氢化可的松  分析标准品

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件 库存{{model.attbuying.number}}件
熔点:211-214 °C
包装规格:20mg in glass bottle
溶解性:溶于乙醇(15MG/ML),加热至37°C完全溶解
储备液保存:1年-80°C 1个月-20°C
体内实验:1、口服-均匀悬浊液: CMC-NA ≥5mg/ml 以 1 mL 工作液为例,取 5 mg该产品加到 1 ml CMC-NA 溶液中,混合均匀,即可得工作液浓度为 5 mg/ml的均匀悬浊液。 <1mg/ml表示微溶或不溶。 普西唐提供的所有化合物浓度为内部测试所得,实际溶液度可能与公布值有所偏差,属于正常的批间细微差异现象。 请根据产品在不同溶剂中的溶解度选择合适的溶剂配制储备液;一旦配成溶液,请分装保存,避免反复冻融造成的产品失效。
靶点:Glucocorticoid receptor
体外研究:在人脑微血管内皮细胞系hCMEC/ D3中,Hydrocortisone防止促炎刺激(TNFα的给药)引起的内皮屏障破坏,这可以证明是部分地维护occludin的水平。 Hydrocortisone处理的树突细胞(DC)表现出降低的表达MHC II类分子,共刺激分子CD86和直流特异性标记CD83,以及一个大大减少的IL-12的分泌。Hydrocortisone处理的DC抑制产生IFN-γ而诱导IL-4的增加的释放,IL-5的没有变化。Hydrocortisone减少在树突状细胞的T细胞增殖。 Hydrocortisone阻止TNF-α诱导糖萼的严重退化,增加冠脉阻力,提高血管渗漏和通透性,羟乙基淀粉并引起离体豚鼠心脏肥大细胞脱颗粒。 在离体豚鼠心脏,Hydrocortisone降低缺血后的氧化应激,灌注压和漏出液形成。Hydrocortisone抑制多配体聚糖-1,硫酸乙酰肝素和乙酰透明质酸的缺血后脱落,以及从驻留肥大细胞组胺释放。 Hydrocortisone增加IL-4诱导的胚系C epsilon转录水平增加两倍,并提供成熟Ç小量的mRNA转录所需的信号。在IL-4处理的B细胞中,Hydrocortisone诱导S mu-S epsilon缺失切换重组中,并支持序贯同型从IgM经由IgG4转换至IgE的模型。
产品描述:主要的糖皮质激素,由肾上腺皮质分泌。消炎效果是皮质酮​的三倍。
保存条件:室温
注意事项:1、为了您的安全和健康,请穿实验服并戴一次性手套操作。 2、以上信息仅做参考交流之用。