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杨梅素-3-O-半乳糖苷  ≥98%(HPLC),分析标准品

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包装规格：5mg in glass bottle
产品简介：一种可抑制黄嘌呤氧化酶 (xanthine oxidase; XO) 活性，脂质过氧化并清除自由基。Myricetin 3-O-galactoside 抑制脂质过氧化的 IC50 为 160 μg/mL。具有抗氧化活性。
溶解性：DMSO：50 mg/mL (104.08 mM; 超声助溶)
储备液保存：-80°C, 6 months; -20°C, 1 month。 (protect from light)
体内实验：1、请依序添加每种溶剂： 10% DMSO→40% PEG300→5% Tween-80→45% Saline Solubility: ≥ 1.25 mg/mL (2.60 mM); 澄清溶液 此方案可获得 ≥ 1.25 mg/mL（饱和度未知）的澄清溶液。 以 1 mL 工作液为例，取 100 μL 12.5 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀；再向上述体系中加入 50 μL Tween-80，混合均匀；然后再继续加入 450 μL 生理盐水 定容至 1 mL。 2、请依序添加每种溶剂： 10% DMSO→90% (20% SBE-β-CD in Saline) Solubility: ≥ 1.25 mg/mL (2.60 mM); 澄清溶液 此方案可获得 ≥ 1.25 mg/mL（饱和度未知）的澄清溶液。 以 1 mL 工作液为例，取 100 μL 12.5 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 900 μL 20% 的 SBE-β-CD 生理盐水水溶液 中，混合均匀。 2 g SBE-β-CD（磺丁基醚 β-环糊精）粉末定容于 10 mL 的生理盐水中，完全溶解至澄清透明。 注：工作液建议您现用现配，当天使用。 ＜1mg/ml表示微溶或不溶。 普西唐提供的所有化合物浓度为内部测试所得，实际溶液度可能与公布值有所偏差，属于正常的批间细微差异现象。 请根据产品在不同溶剂中的溶解度选择合适的溶剂配制储备液；一旦配成溶液，请分装保存，避免反复冻融造成的产品失效。
靶点：ERK1;ERK2;iNOS
体外研究：Myricetin 3-O-galactoside (50 μM; 3 h) 会在孵育 3 h 后破坏 E.coli CFT073 表面的菌毛结构。 Myricetin 3-O-galactoside (50 μM; 12 h) 可抑制 UPEC CFT073 与E.coli 25922 对人膀胱癌 T24 细胞的黏附和侵袭作用。 Myricetin 3-O-galactoside (12.5-100 μM; 2 h) 可呈剂量依赖性地抑制 FITC 标记的 UPEC CFT073 以及大肠杆菌 25922 与人膀胱癌 T24 细胞的黏附作用。 Myricetin 3-O-galactoside 可下调 UPEC CFT073 中 fimA、fimH、papF 和 csgA 黏附素基因的表达。 Myricetin 3-O-galactoside (25-100 μM) 以剂量依赖的方式降低 UPEC CFT073 中 FimA 和 FimH 的蛋白表达水平。 Myricetin 3-O-galactoside 可下调人膀胱癌 T24 细胞中 α3 整合素和 β1 整合素基因的表达。 Myricetin 3-O-galactoside (1-20 μM; 24 h) 在 24 h 后、浓度不超过 10 μM 时不会降低 B16F10 细胞活力，但在 20 μM 浓度下会导致细胞活力显著下降。 Myricetin 3-O-galactoside (1-10 μM; 24 h) 可浓度依赖性地抑制 α-MSH 刺激的 B16F10 细胞中的酪氨酸酶活性，处理时长为 24 h。 Myricetin 3-O-galactoside (1-10 μM; 24 h) 可浓度依赖性地降低经 α-MSH 刺激的 B16F10 细胞中的黑色素含量，处理时长为 24 h。 Myricetin 3-O-galactoside (1-10 μM; 24 h) 可浓度依赖性地下调经 α-MSH 刺激的 B16F10 细胞中酪氨酸酶、MITF、TRP-1 和 TRP-2 的 mRNA 表达，处理时长为 24 h。 Myricetin 3-O-galactoside (1-10 μM; 24 h) 可浓度依赖性地下调酪氨酸酶、MITF、TRP-1 和 TRP-2 的蛋白水平；抑制 cAMP/PKA/CREB 及 Wnt/β-catenin 信号通路；并在处理 24 h 后上调 α-MSH 刺激的 B16F10 细胞中 ERK1/2 的磷酸化水平。 Myricetin 3-O-galactoside (1-10 μM; 24 h) 可浓度依赖性地降低经 α-MSH 刺激的 B16F10 细胞中的 cAMP 水平，处理时长为 24 h。 Myricetin 3-O-galactoside (10 μM; 24 h) 可在处理 24 小时后恢复 α-MSH 刺激的 B16F10 细胞中 ERK1/2 的激活，使活化型 ERK1/2 占总 ERK 蛋白的比例提升至 25.38%。 Myricetin 3-O-galactoside (50-800 μg/mL; 72 h) 对人慢性粒细胞白血病 K562 细胞具有细胞毒性，其 IC50 为 220 μg/mL。 Myricetin 3-O-galactoside (110-440 μg/mL; 4 h) 可抑制 H2O2 诱导的人慢性粒细胞白血病 K562 细胞的脂质过氧化，其 IC50 为 160 μg/mL，在 440 μg/mL 浓度下抑制率可达 92%。 Myricetin 3-O-galactoside (1-100 μg/mL; 30 min) 是无细胞体系中的 DPPH 自由基清除剂，其 IC50为 2.3 μg/mL，在 100 μg/mL 浓度下清除活性可达 88%。 Myricetin 3-O-galactoside (100-300 μg/mL; 30 min) 在无细胞体系中，100 μg/mL 浓度下可抑制黄嘌呤氧化酶活性达 57%，但在 200 μg/mL 和 300 μg/mL 浓度下表现出促氧化效应。 Myricetin 3-O-galactoside (220 μg/mL; 36 h) 可在经 H2O2 胁迫的人慢性粒细胞白血病 K562 细胞中调控抗氧化、DNA 修复、凋亡及氧化应激响应基因的表达；相较于仅经 H2O2 胁迫的细胞，其关键变化包括硫氧还蛋白过氧化物酶 (AOE372) 表达上调，谷胱甘肽过氧化物酶 1 (GPX1) 表达下调，以及着色性干皮病互补群 C (XPC)、DNA 连接酶 4 (LIG4)、14 kD 复制蛋白 (RPA3)、增殖细胞核抗原 (PCNA) 和 DNA 损伤诱导转录本 3 (DDIT3) 的表达降低。
体内研究：Myricetin 3-O-galactoside (25-50 mg/kg; p.o.; 10days) 可通过降低细菌载量、减轻组织损伤、抑制炎症反应及恢复氧化应激稳态，有效缓解小鼠的急性尿路感染。 Myricetin 3-O-β-galactoside (0.26-0.78 mg/kg;p.o.;单次给药) 可在瑞士小鼠中产生剂量依赖性的镇痛 (ID50= 0.26 mg/kg) 和抗炎作用，其机制为外周抑制一氧化氮合成 (主要是iNOS)，且不涉及阿片能系统或中枢镇痛活性，对运动功能也无影响。 Myricetin 3-O-β-galactoside (0.78 mg/kg; p.o.;单次给药) 可通过 iNOS 依赖的机制在雄性 C57BL/6J 野生型小鼠中产生显著的镇痛和抗炎作用。 Myricetin 3-O-β-galactoside (0.78 mg/kg; p.o.;单次给药) 在雄性 C57BL/6J iNOS-/-小鼠中无镇痛或抗炎作用，证实其活性依赖于 iNOS。
保存条件：-20℃
注意事项：1、为了您的安全和健康，请穿实验服并戴一次性手套操作。 2、以上信息仅做参考交流之用。

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