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益母草苷  ≥98%(HPLC),分析标准品

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包装规格：20mg in glass bottle
产品简介：一种从传统中药益母草 (Leonurus japonicus) 中发现的具有口服活性的环烯醚糖苷。Ajugol 是一种自噬 (autophagy) 激活剂。Ajugol 可激活 TFEB 介导的自噬和溶酶体生物合成。Ajugol 还具有抗炎和抗原虫活性作用。Ajugol 在哮喘、非酒精性脂肪肝 (NAFLD)、骨关节炎的疾病研究中具有很大潜力。
溶解性：DMSO : ≥ 3.7 mg/mL (10.62 mM;)
储备液保存：-80°C, 6 months -20°C, 1 month
靶点：Trypanosoma
体外研究：Ajugol 具有抗原虫活性，对 Trypanosoma b. rhodesiense (IC50: 31.8 μg/ml)，对Trypanosoma b. rhodesiense (IC50: 7.2 μg/ml) 。 Ajugol (0-100 μM, 0-72 h) 在 tert-butyl hydroperoxide (TBHP) 诱导的小鼠原代软骨细胞中，可恢复 TBHP 诱导的增殖限制和减少软骨细胞凋亡，ECM 降解和 ROS 积累的作用，且无细胞毒性 (≤50 μM)。 Ajugol (50 μM) 在 Palmitate 诱导的小鼠肝细胞中，可显著降低细胞甘油三酸酯 (TG) 和总胆固醇 (TC) 含量，在 Palmitate 诱导的脂质积累中起保护作用，且无细胞毒性。 Ajugol (25,50 μM) 在 TBHP 诱导的小鼠原代软骨细胞和 Alpha Mouse Liver-12 (AML12) 细胞中，激活 TFEB 介导的自噬和通过调节 mTOR 去磷酸化来促进 TFEB 核转位，增强溶酶体生物发生，缓解内质网 (ER) 应激和脂肪降解的作用。 Ajugol 在被 Chloroquine  阻断自噬后，减弱了抗脂质积累和 ER 应激和 ECM 的保护作用，表明其依赖自噬途径发挥作用。
体内研究：Ajugol (25,50 mg/kg，i.p.，一天一次，8 周) 在骨关节炎小鼠模型中，在体内激活 TFEB，并改善内侧半月板不稳定症手术后骨关节炎的进展。 Ajugol (50 mg/kg，p.o.，12 周) 在 high-fat diet (HFD) 喂养的小鼠模型中，促进自噬通量来改善 HFD 诱发的肝脏脂肪变性和脂质代谢紊乱。
细胞实验：Western Blot Analysis Cell Line: Primary mouse hepatocytes, AML12 cells Concentration: 50 μM Incubation Time: 24 h Result: Increased LC3-II (an autophagosome marker) and decreased p62 (an autophagy substrate), indicating enhanced autophagic activity. Increased nuclear TFEB and upregulated expression of lysosome-related proteins (LAMP2, ATP6V1A). Reduced p-mTOR, p-S6K, and p-4EBP1 levels, indicated that it inhibited mTORC1 activity.
动物实验：Animal Model: C57BL/6 mice (male aged 10 weeks) the osteoarthritis (OA) model was established using the DMM technique Dosage: 25, 50 mg/kg Administration: i.p., once a day, 8 weeks Result: Had a protective effect on the cartilage of knee joint tissue, reduced the expression of TFEB and type II collagen, while increasing the expression of CHOP and ATF4. Showed good efficacy in delaying OA progression in the DMM mice model. Animal Model: C57BL/6 mice (male, aged 6 weeks, 20-23 g) fed HFD Dosage: 50 mg/kg Administration: p.o. 12 weeks Result: Lowered blood glucose and improved insulin resistance in HFD-fed obese mice and also prevented HFD-induced liver injury, with significant decreases in serum AST and ALT levels. Reduced serum TG, LDL-C, TC, FFA and liver FFA levels as well as LDL-C/HDL-C. Increased LC3-II levels and decreased p62 levels, demonstrated protection against hepatic steatosis by improving autophagic flux.
保存条件：2-8℃
注意事项：1、为了您的安全和健康，请穿实验服并戴一次性手套操作。 2、以上信息仅做参考交流之用。

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