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包装规格：5mg 25mg 100mg in glass bottle
产品简介：一种necroptosis抑制剂，通过选择性靶向(MLKL)。Necrosulfonamide阻止MLKL-RIP1-RIP3坏死小体复合体与其下游效应子相互作用。MLKL是诱导坏死过程中RIP3的重要底物。
溶解性：溶于DMSO(≥28mg/ml）
储备液保存：-80°C, 2 years; -20°C, 1 year。
体内实验：1、请依序添加每种溶剂： 10% DMSO→40% PEG300→5% Tween-80→45% Saline Solubility: 2.5 mg/mL (5.42 mM); 悬浊液; 超声助溶 此方案可获得 2.5 mg/mL 的均匀悬浊液，悬浊液可用于口服和腹腔注射。 以 1 mL 工作液为例，取 100 μL 25.0 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀；再向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀；然后再继续加入 450 μL 生理盐水 定容至 1 mL。 2、请依序添加每种溶剂： 10% DMSO→90% (20% SBE-β-CD in Saline) Solubility: 2.5 mg/mL (5.42 mM); 悬浊液; 超声助溶 此方案可获得 2.5 mg/mL 的均匀悬浊液，悬浊液可用于口服和腹腔注射。 以 1 mL 工作液为例，取 100 μL 25.0 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 900 μL 20% 的 SBE-β-CD 生理盐水水溶液 中，混合均匀。 2 g SBE-β-CD（磺丁基醚 β-环糊精）粉末定容于 10 mL 的生理盐水中，完全溶解至澄清透明。 3、请依序添加每种溶剂： 10% DMSO→90% Corn Oil Solubility: 2.5 mg/mL (5.42 mM); 悬浊液; 超声助溶 此方案可获得 2.5 mg/mL 的均匀悬浊液，悬浊液可用于口服和腹腔注射。 以 1 mL 工作液为例，取 100 μL 25.0 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 900 μL 玉米油中，混合均匀。 4、请依序添加每种溶剂： 50% PEG300→50% Saline Solubility: 10 mg/mL (21.67 mM); 悬浊液; 超声助溶 5、请依序添加每种溶剂： 20% SBE-β-CD in Saline Solubility: 6.67 mg/mL (14.45 mM); 悬浊液; 超声助溶 注：工作液建议您现用现配，当天使用。 ＜1mg/ml表示微溶或不溶。 普西唐提供的所有化合物浓度为内部测试所得，实际溶液度可能与公布值有所偏差，属于正常的批间细微差异现象。 请根据产品在不同溶剂中的溶解度选择合适的溶剂配制储备液；一旦配成溶液，请分装保存，避免反复冻融造成的产品失效。
靶点：NLRP3;Caspase-1;IL-6;IL-1β;iNOS;HO-1
体外研究：Necrosulfonamide (0-10 μM) 可阻断人结肠癌 HT-29 细胞和 FADD 基因敲除的人T 细胞白血病Jurkat 细胞的坏死，IC50 均小于 1 μM，但对小鼠细胞无此作用，原因在于，人源 MLKL 蛋白的第86 位半胱氨酸可与其共价结合来发挥作用，但鼠源 MLKL 的第 86 位是色氨酸，而不是半胱氨酸。 Necrosulfonamide (6 小时) 作用于 RIP3 激活的下游，它不抑制 RIP1 和 RIP3 之间的相互作用或磷酸化；但在 RIP3-HT-29 细胞中会增强这些过程。 Necrosulfonamide (10 μM，45 分钟 - 25 小时) 可抑制 BMDMs 和 NCM460 细胞坏死性凋亡中炎症因子的释放和细胞焦亡，且对两种细胞的活力无影响。 Necrosulfonamide (0.1-100 μM) 可保护原代培养的星形胶质细胞和人星形胶质细胞免受氧-糖剥夺和复氧 (OGD/Re) 诱导的细胞损伤，减少 PI 阳性细胞的数量，并抑制坏死性凋亡相关蛋白的水平。 Necrosulfonamide (0.1-1 μM，6 小时) 可在 hFOB 1.19 细胞中能够通过 NLRP3/ caspase-1/GSDMD通路逆转由细胞焦亡引起的成骨细胞增殖和分化抑制作用。
体内研究：Necrosulfonamide (20 mg/kg，腹腔注射，单剂量) 可缓解 Lipopolysaccharide/ D-galactosamine 诱导的小鼠急性肝衰竭。 Necrosulfonamide (1-5 mg/kg，腹腔注射，每日一次，连续 3 天) 可减少 MPTP 诱导的帕金森病小鼠模型中的氧化应激、炎症和多巴胺能神经元细胞死亡。 Necrosulfonamide (20-40 mg/kg，腹腔注射，每日一次，连续 5-7 天) 能够改善小鼠的炎症性肠病(IBD)，其机制在于抑制由 GSDMD 介导的细胞焦亡以及由 MLKL 介导的坏死性凋亡。 Necrosulfonamide (40-80 nmol，脑室内给药，单剂量) 对大鼠缺血/再灌注 (I/R) 诱发的急性脑损伤具有神经保护作用。 Necrosulfonamide 通过 Wnt 信号传导促进雄激素性脱发 (AGA) 小鼠的毛发生长并防止毛囊退化。
细胞实验：细胞系:HT-29 细胞 浓度:1 μM 处理时间: 8 或 12 hrs 方法:细胞坏死抑制剂对 MLKL 磷酸化产生负面效果。用 T/S/Z 处理细胞，加入或者不加入细胞坏死抑制剂，孵育 12 小时或 8 小时。通过测定培养基中释放的蛋白酶活性检测死细胞的数量。获取细胞提取物用于western blot 分析。终浓度为 10 μM 的 necrostatin-1 或 1 μM necrosulfonamide 被用来阻止细胞坏死。
保存条件：-20℃
注意事项：1、为了您的安全和健康，请穿实验服并戴一次性手套操作。 2、以上信息仅做参考交流之用。

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