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扁塑藤素  ≥98%(HPLC),分析标准品

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包装规格：20mg in glass bottle
产品简介：一种高效可逆的单酰基甘油脂肪酶(MGL)抑制剂，IC50值为93 nM。
溶解性：DMSO：20 mg/mL (43.04 mM; 超声助溶) DMF：25 mg/mL (53.81 mM; 超声助溶)
储备液保存：-80°C, 2 years; -20°C, 1 year。
体内实验：1、请依序添加每种溶剂： 10% DMSO→90% Corn Oil Solubility: ≥ 2 mg/mL (4.30 mM); 澄清溶液 此方案可获得 ≥ 2 mg/mL（饱和度未知）的澄清溶液，此方案实验周期在半个月以上的动物实验酌情使用。 以 1 mL 工作液为例，取 100 μL 20.0 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 900 μL 玉米油中，混合均匀。 注：工作液建议您现用现配，当天使用。 ＜1mg/ml表示微溶或不溶。 普西唐提供的所有化合物浓度为内部测试所得，实际溶液度可能与公布值有所偏差，属于正常的批间细微差异现象。 请根据产品在不同溶剂中的溶解度选择合适的溶剂配制储备液；一旦配成溶液，请分装保存，避免反复冻融造成的产品失效。
靶点：IC50: 93 nM (MGL)
体外研究：Pristimerin 抑制纯化 MGL 的活性，IC50 为 93±8 nM，未纯化 MGL (MGL 转染的HeLa 细胞的细胞裂解物) 的 IC50 > 398±68 nM。Pristimerin 通过一种快速、可逆和非竞争性的机制抑制MGL。与调节性半胱氨酸 (可能是 Cys208) 形成极性相互作用可能会加强 pristimerin 与MGL 的结合。Pristimerin 以剂量和时间依赖性方式抑制 HFLS-RA 和 HUVEC 细胞活力。Pristimerin 降低VEGF 诱导的 VEGFR2 自磷酸化并减弱 VEGF 诱导的 VEGFR2 介导的信号通路的激活。
体内研究：Pristimerin 抑制炎症和肿瘤血管生成。Pristimerin 显著降低发炎关节滑膜组织中的血管密度，并降低血清中促血管生成因子的表达，包括 TNF-α、Ang-1 和 MMP-9。
保存条件：2-8℃
注意事项：1、为了您的安全和健康，请穿实验服并戴一次性手套操作。 2、以上信息仅做参考交流之用。

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