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冬凌草乙素  ≥98%(GC),分析标准品

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包装规格：5mg in glass bottle
产品简介：一种凋亡诱导剂、细胞生长抑制剂和神经保护剂，对小鼠 RIPK1 的 Ka 为 135 nM。Ponicidin 可调控 JAK2/STAT3 通路诱导细胞凋亡，激活 PI3K/Akt 通路，上调 SIRT1 表达，减轻氧化应激，抑制炎症反应和坏死性凋亡，并阻滞细胞周期进程。Ponicidin 可诱导 ROS 生成，发挥抗增殖和抗病毒作用，同时还能改善认知功能并减少 Aβ 斑块沉积。Ponicidin 可用于肝细胞癌、阿尔茨海默病以及胃癌的相关研究。
溶解性：DMSO : 125 mg/mL (344.90 mM; 超声助溶)
储备液保存：-80°C, 6 months -20°C, 1 month (protect from light)
体内实验：1、请依序添加每种溶剂： 10% DMSO→40% PEG300→5% Tween-80→45% Saline Solubility: ≥ 2.08 mg/mL (5.74 mM); 澄清溶液 此方案可获得 ≥ 2.08 mg/mL（饱和度未知）的澄清溶液。 以 1 mL 工作液为例，取 100 μL 20.8 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀；再向上述体系中加入 50 μL Tween-80，混合均匀；然后再继续加入 450 μL 生理盐水 定容至 1 mL。 2、请依序添加每种溶剂： 10% DMSO→90% (20% SBE-β-CD in Saline) Solubility: ≥ 2.08 mg/mL (5.74 mM); 澄清溶液 此方案可获得 ≥ 2.08 mg/mL（饱和度未知）的澄清溶液。 以 1 mL 工作液为例，取 100 μL 20.8 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 900 μL 20% 的 SBE-β-CD 生理盐水水溶液 中，混合均匀。 2 g SBE-β-CD（磺丁基醚 β-环糊精）粉末定容于 10 mL 的生理盐水中，完全溶解至澄清透明。 3、请依序添加每种溶剂： 10% DMSO→90% Corn Oil Solubility: ≥ 2.08 mg/mL (5.74 mM); 澄清溶液 此方案可获得 ≥ 2.08 mg/mL（饱和度未知）的澄清溶液，此方案实验周期在半个月以上的动物实验酌情使用。 以 1 mL 工作液为例，取 100 μL 20.8 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 900 μL玉米油中，混合均匀。 注：工作液建议您现用现配，当天使用。 ＜1mg/ml表示微溶或不溶。 普西唐提供的所有化合物浓度为内部测试所得，实际溶液度可能与公布值有所偏差，属于正常的批间细微差异现象。 请根据产品在不同溶剂中的溶解度选择合适的溶剂配制储备液；一旦配成溶液，请分装保存，避免反复冻融造成的产品失效。
靶点：Apoptosis
体外研究：Ponicidin (5-40 μmol/L; 24-72 h) 可呈剂量和时间依赖性抑制 QGY-7701 和 HepG-2 人肝癌细胞的活力，其中 40 μmol/L 作用 72 h 可将细胞活力分别降至 9.3%(QGY-7701) 和 12.7%(HepG-2)。 Ponicidin (40 μmol/L; 48 or 72 h) 在 QGY-7701 和 HepG-2 人肝癌细胞中下调 Survivin 和 Bcl-2 (mRNA 及蛋白) 的表达，同时上调 Bax (mRNA 及蛋白) 的表达。 Ponicidin (1-50 μM; 24 h) 对 HT-22 小鼠海马神经元细胞无显著细胞毒性，而 ponicidin (10 μM; 2 h pre-incubation) 可显著恢复因 Aβ1-42 暴露而降低的细胞活力。 Ponicidin (10 μM; 2 h pre-incubation) 可通过下调促炎细胞因子 (TNF-α、IL-1β) 并上调抗炎因子 IL-10，显著缓解 Aβ1-42 诱导的 HT-22 小鼠海马神经元细胞神经炎症。 Ponicidin (10 μM; 2 h pre-incubation) 可通过降低脂质过氧化水平并恢复抗氧化酶活性，显著减少 HT-22 小鼠海马神经元细胞中由 Aβ1-42 诱导的细胞内 ROS 生成与氧化应激。 Ponicidin (10 μM; 2 h pre-incubation) 可显著上调经 Aβ1-42 处理的 HT-22 小鼠海马神经元细胞中 SIRT1 的表达，并调控 PI3K/Akt 通路的激活，而 SIRT1 抑制剂可逆转上述作用。 Ponicidin (10 μM; 2 h pre-incubation) 可通过 SIRT1 介导的机制显著增强经 Aβ1-42 处理的 HT-22 小鼠海马神经元细胞中 BDNF 和 NGF 的表达。 Ponicidin (10-50 μmol/L; 48 h) 可诱导人胃癌 MKN28 细胞呈剂量依赖性凋亡，在 50 μmol/L 浓度下早期凋亡细胞比例达 59.03%。 Ponicidin (10-50 μmol/L; 48 h) 可在人胃癌 MKN28 细胞中诱导剂量依赖性的 G0-G1 期细胞周期阻滞，在 50 μmol/L 浓度下可将 G0-G1 期细胞比例提升至 60.68% 。同时降低 S 期和 G2-M 期细胞的占比。 Ponicidin (10-50 μmol/L; 1-48 h) 可在人胃癌 MKN28 细胞中诱导 caspase-3 呈时间和剂量依赖性激活，在 50 μmol/L 作用 48 h 时其活性达 28.76% 。 Ponicidin (0.781-25 nM; association and dissociation phases monitored over time) 可直接且稳定地结合至重组小鼠 RIPK1 蛋白，其 Kd 为 135 nM。 Ponicidin (1.56-100 μM; 8 h) 在 BV2 小胶质细胞中的 CC50 为 59.360 μM，在 5 μM 浓度下显示出低细胞毒性。 Ponicidin (5 μM; 30 min (pre-incubation); 8 h (LZ stimulation)) 可抑制 BV2 小胶质细胞中 LZ 诱导的 TNF-α(IC50 3.56 μM) 和 IL-6 (IC50 2.635 μM) 分泌，在 5 μM 浓度下可观察到显著的抑制作用。 Ponicidin (5 μM; 30 min (pre-incubation); 8 h (TZ stimulation)) 可抑制 TZ 诱导的 LDH 释放，保护 HT22 神经元细胞免受坏死性凋亡相关的膜损伤。 Ponicidin (5 μM; 30 min (pre-incubation); 4 h (TZ stimulation)) 可通过阻断 RIPK1-RIPK3-MLKL 信号级联反应抑制神经元坏死性凋亡，降低 TZ 刺激的 HT22 神经元细胞中 RIPK1、RIPK3 和 MLKL 的磷酸化水平。
体内研究：Ponicidin (5-10 mg/kg/day; oral; daily; 30 days) 可显著改善 5×FAD 转基因小鼠的认知功能，减少 Aβ 斑块沉积，并抑制神经炎症和坏死性凋亡。
细胞实验：Apoptosis Analysis Cell Line: QGY-7701, HepG-2 human hepatocellular carcinoma cell lines Concentration: 5-40 μmol/L Incubation Time: 24, 48, 72 h Result: Increased the percentage of sub-G1 apoptotic cells in both cell lines in a dose- and time-dependent manner. Induced an apoptotic rate of 51.5% in HepG-2 cells after 40 μmol/L treatment for 72 h. Induced an apoptotic rate of 63.3% in QGY-7701 cells after 40 μmol/L treatment for 72 h. Western Blot Analysis Cell Line: human gastric carcinoma MKN28 cells Concentration: 10-50 μmol/L (JAK2/STAT3 phosphorylation assay); 25-50 μmol/L (apoptosis/signaling protein assay) Incubation Time: 6 h (JAK2/STAT3 phosphorylation assay); 48 h (apoptosis/signaling protein assay) Result: Dose-dependently decreased phosphorylation of JAK2 and STAT3 without altering total JAK2 or STAT3 protein levels after 6 h treatment. Dose-dependently decreased protein levels of VEGF, VEGFR2, and Bcl-2, while increasing protein levels of Bax and the active form of caspase-3 after 48 h treatment. ELISA Assay Cell Line: LZ-stimulated BV2 mouse microglial cells Concentration: 5 μM; dose-gradient concentrations (IC50 determination) Incubation Time: 30 min (pre-incubation); 8 h (LZ stimulation) Result: Significantly reduced LZ-induced secretion of TNF-α and IL-6, with half-maximal inhibitory concentrations (IC50) of 3.56 μM for TNF-α and 2.635 μM for IL-6. Western Blot Analysis Cell Line: LZ-stimulated BV2 mouse microglial cells Concentration: 5 μM Incubation Time: 30 min (pre-incubation); 4 h (LZ stimulation) Result: Effectively reduced LZ-induced phosphorylation of RIPK1, JAK1, and STAT1, and simultaneously downregulated protein levels of TNF-α and IL-6, with no significant effect on total RIPK1, JAK1, or STAT1 protein levels. Western Blot Analysis Cell Line: TZ-stimulated HT22 mouse hippocampal neuronal cells Concentration: 5 μM Incubation Time: 30 min (pre-incubation); 4 h (TZ stimulation) Result: Effectively reduced TZ-induced phosphorylation of RIPK1, RIPK3, and MLKL, with no significant effect on total RIPK1, RIPK3, or MLKL protein levels. Cell Cytotoxicity Assay Cell Line: HT22 mouse hippocampal neuronal cells treated with LZ-stimulated BV2 microglial cell-conditioned medium Concentration: 5 μM Incubation Time: 8 h (treated concurrently with BV2-LZ-su) Result: Significantly reduced LDH release induced by BV2-LZ-su, decreasing relative LDH release from ~100% to ~70% and preserving cell membrane integrity.
动物实验：Animal Model: 5×FAD transgenic mice (male, 12 weeks old) Dosage: 5 mg/kg/day; 10 mg/kg/day Administration: oral; daily; 30 days Result: Increased novel arm entries and reduced novel arm latency (5 mg/kg, T-maze). Increased novel arm travel distance, increased novel arm entries, and reduced novel arm latency (10 mg/kg, T-maze). Increased novel arm travel distance and increased novel arm entries (5 mg/kg, Y-maze). Increased novel arm travel distance, increased novel arm entries, and reduced novel arm latency (10 mg/kg, Y-maze). Reduced target zone latency, reduced target zone errors, and reduced target zone deviation (10 mg/kg, Barnes maze). Increased P-point duration in the probe trial (10 mg/kg, Morris water maze). Reduced brain APP expression, reduced phosphorylation of RIPK1, RIPK3, MLKL, JAK1, and STAT1, and reduced brain TNF-α and IL-6 protein levels (5 mg/kg and 10 mg/kg, Western blot). Reduced amyloid-beta (Aβ) plaque deposition in the cortex and hippocampus (10 mg/kg, immunohistochemistry).
保存条件：2-8℃
注意事项：1、为了您的安全和健康，请穿实验服并戴一次性手套操作。 2、以上信息仅做参考交流之用。

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