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包装规格：2mg 5mg 10mg 25mg 50mg 100mg in glass bottle
产品简介：iKIX1 是一种抗真菌剂 (antifungal agent)，可在体外使耐药的光滑毛囊念珠菌对唑类抗真菌剂重新敏感。iKIX1 抑制介体亚基 CgGal11A 的 KIX 结构域与 CgPdr1 的激活结构域之间的相互作用，IC50 和 Ki 分别为 190.2 μM 和 18 μM。iKIX1 用于研究多药耐药性和光滑念珠菌感染。
溶解性：DMSO :83.33 mg/mL (274.86 mM; Need ultrasonic)
储备液保存：-80°C, 6 months -20°C, 1 month
体内实验：1、请依序添加每种溶剂： 10% DMSO→ 40% PEG300→ 5% Tween-80→45% saline Solubility: 2.08 mg/mL (6.86 mM); Suspended solution; Need ultrasonic 此方案可获得 2.08 mg/mL (6.86 mM) 的均匀悬浊液，悬浊液可用于口服和腹腔注射。 以 1 mL 工作液为例，取 100 μL 20.8 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀；然后继续加入 450 μL生理盐水定容至 1 mL。 2、请依序添加每种溶剂： 10% DMSO →90% (20% SBE-β-CD in saline) Solubility: ≥ 2.08 mg/mL (6.86 mM); Clear solution 此方案可获得 ≥ 2.08 mg/mL (6.86 mM，饱和度未知) 的澄清溶液。 以 1 mL 工作液为例，取 100 μL 20.8 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 900 μL 20% 的 SBE-β-CD 生理盐水水溶液中，混合均匀。 3、请依序添加每种溶剂： 10% DMSO→90% corn oil Solubility: ≥ 2.08 mg/mL (6.86 mM); Clear solution 此方案可获得 ≥ 2.08 mg/mL (6.86 mM，饱和度未知) 的澄清溶液，此方案不适用于实验周期在半个月以上的实验。 以 1 mL 工作液为例，取 100 μL 20.8 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 900 μL玉米油中，混合均匀。 ＜1mg/ml表示微溶或不溶。 普西唐提供的所有化合物浓度为内部测试所得，实际溶液度可能与公布值有所偏差，属于正常的批间细微差异现象。 请根据产品在不同溶剂中的溶解度选择合适的溶剂配制储备液；一旦配成溶液，请分装保存，避免反复冻融造成的产品失效。
靶点：IC50: 190.2 μM (interaction between CgGal11A and CgPdr1) Ki: 18 μM (interaction between CgGal11A and CgPdr1)
体外研究：iKIX1 (10-20 μg/ml) inhibits cell growth in a concentration-dependent manner in the presence of 5 µM ketoconazole (KET) in HepG2 cells. FP titration curve showing the interaction of CgGal11A KIX domain with CgPdr1 AD30 fitted to a Kd of 319.7 nM. iKIX1 competes out CgPdr1 AD30 with an IC50 of 190.2 µM . In vitro binding studies, iKIX1 reveals that the Kd of the CgPdr1 activation domain (AD) for the CgGal11A KIX domain is 0.32 µM and the apparent Ki for iKIX1 is 18 µM. iKIX1 (0-50 µM) inhibits Ketoconazole (KET)-induced upregulation of luciferase activity in a dose-responsive manner in a Sc pdr1Δpdr3Δ strain containing plasmid-borne CgPDR1 and 3XPDRE-luciferase. A chromatin immunoprecipitation (ChIP) assay is used to examine Gal11/Med15 recruitment to Pdr1-regulated target genes in S. cerevisiae. Ketoconazole induces Gal11/Med15 rapidly recruited to the promoters of the Pdr1 target genes PDR5 and SNQ2. iKIX1 abrogates Ketoconazole-induced recruitment of Gal11/Med15 and strongly inhibits azole-induced transcription of ScPdr1 target genes. iKIX1 (20 μM) has an effect on the transcription of C. glabrata Pdr1-regulated genes involved in drug efflux and MDR (CgCDR1,CgCDR2 and CgYOR1).iKIX1alone does not significantly affect Pdr1-target gene induction. But pre-treatment with iKIX1 reduces ketoconazole-induced CgPdr1 up-regulation in a durable and concentration-dependent manner. In RNA sequencing (RNA-Seq) assay of a C. glabrata SFY114 (PDR1 wild-type) strain. Azole up-regulates Pdr1-dependent genes in both yeasts, such as the drug efflux pumps ScPDR5 and CgCDR1i. KIX1 combines azole strongly blunts expression of many azole-activated and Pdr1-dependent genes in both S.cerevisiae and C. glabrata, but iKIX1 alone affects very different sets of genes in S.cerevisiae and C. glabrata. And then iKIX1 does not significantly alter the expression of PDR1 or GAL11/MED15 affects very different sets of genes in S.cerevisiae and C. glabrata. iKIX1 (0-150 µM) restores the efficacy of azoles towards CgPDR1 gain-of-function mutants. It restores azole-sensitivity to PDR1 gain-of-function mutant strains in a concentration-dependent manner.
保存条件：-20°C
注意事项：1、为了您的安全和健康，请穿实验服并戴一次性手套操作。 2、以上信息仅做参考交流之用。

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