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包装规格：5mg 10mg 25mg 50mg 100mg in glass bottle
产品简介：一种新颖的 PI3K 抑制剂，常用于癌症研究。
溶解性：溶于DMSO（50 mg/mL 超声）
储备液保存：-80°C, 2 years; -20°C, 1 year。
体内实验：1、请依序添加每种溶剂： 10% DMSO→40% PEG300→5% Tween-80→45% Saline Solubility: 2.5 mg/mL (5.92 mM); 悬浊液; 超声助溶 此方案可获得 2.5 mg/mL 的均匀悬浊液，悬浊液可用于口服和腹腔注射。 以 1 mL 工作液为例，取 100 μL 25.0 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀；再向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀；然后再继续加入 450 μL 生理盐水 定容至 1 mL。 2、请依序添加每种溶剂： 10% DMSO→90% (20% SBE-β-CD in Saline) Solubility: 2.5 mg/mL (5.92 mM); 悬浊液; 超声助溶 此方案可获得 2.5 mg/mL 的均匀悬浊液，悬浊液可用于口服和腹腔注射。 以 1 mL 工作液为例，取 100 μL 25.0 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 900 μL 20% 的 SBE-β-CD 生理盐水水溶液 中，混合均匀。 ＜1mg/ml表示微溶或不溶。 普西唐提供的所有化合物浓度为内部测试所得，实际溶液度可能与公布值有所偏差，属于正常的批间细微差异现象。 请根据产品在不同溶剂中的溶解度选择合适的溶剂配制储备液；一旦配成溶液，请分装保存，避免反复冻融造成的产品失效。
靶点：PI3Kα:0.8 nM (IC50)
体外研究：HS-173 (0.1-10 μM) reduces the cell viability in a dose- and time-dependent manner. HS-173 shows a significant drug response by the inhibition of colony formation in pancreatic cancer cells dose-dependently. HS-173 inhibits TGF-β-induced cell migration and invasion in pancreatic cancer cells. HS-173 suppresses TGF-β-induced epithelial mesenchymal transition (EMT). HS-173 treatment reduces cell viability in two hepatic stellate cell lines in a dose and time dependent manner. HS-173 induces cell cycle arrest in the G2/M phase. HS-173 treatment increases the expression of cleaved caspase-3 and decreased that of Bcl-2 in the HSC-T6 cells. HS-173 inhibits the expression of profibrotic mediators and ECM degradation modulators in HSCs. The combination of Sorafenib and HS-173 synergistically inhibits cell proliferation in pancreatic cancer cell lines. The combination of Sorafenib and HS-173 inhibits key enzymes in both RAF/MAPK and PI3K/AKT signaling pathways.
体内研究：HS-173 (10 mg/kg, i.p.) significantly increases expression of TUNEL, cleaves caspase-3 along with decreased expression of PCNA in tumor tissues. HS-173 treatment decreases p-AKT and p-Smad2 in tumor tissues. HS-173 (10 and 30 mg/kg) significantly decreases the metastatic burdens on the lung and liver. HS-173 (10 and 20 mg/kg) inhibits ECM accumulation and PI3K/Akt signaling in mice with CCl4-induced liver fibrosis animal model. HS-173 clearly suppresses the expression of p-Akt and p-P70S6K along with decreasing expression of collagen I and vimentin in the mice with CCl4-induced liver fibrosis.
激酶实验：PI3-激酶试验： PI3K 试验使用激酶 Glo Max 发光激酶试剂盒进行，其量化 PI3K 反应产生的 ADP 的量。简而言之，活性PI3K(100 纳克)与化合物在激酶缓冲液(25 mM MOPS [pH 7.0], 5 mM MgCl2，和 1 mM EGTA)，和10 微克l-α-磷脂酰肌醇(PI)中预培养 5 分钟。在加入 PI 之前，将其用超声处理缓冲液(25 mM MOPS [pH 7.0]，1 mM EGTA)在水中声处理 20 分钟，使其形成胶束。加入 10 μM ATP 启动反应，运行 180 分钟。为终止激酶反应，加入相同体积的 Kinase-Glo Max 缓冲液。10 分钟后，板在 GloMax 板阅读器上读数进行发光检测。
细胞实验：细胞系：T47D，SK-BR3，MCF7 细胞 浓度：~50 μM 处理时间：48 小时 方法：细胞活性通过 MTT 试验测定。简而言之，T47D 细胞接种于 96 孔板培育 24 小时。然后，除去培养基，细胞用 DMSO 处理作为对照，用不同浓度的抑制剂处理用于测定。DMSO 在培养基中的终浓度≤0.1% (v/v)。细胞培养 48 小时后，每孔中加入 20 微升 MTT 溶液(5 毫克/毫升)，在 37℃下再培育 4 小时。形成的甲瓒晶体溶解在 DMSO(100 微升/孔)中，恒定摇动 5 分钟。随后板在 540nm 下在酶标仪上读取。每个分析使用三个重复的孔。半数抑制浓度(IC50，定义为抑制 50%细胞生长的药物浓度)通过剂量反应曲线评估。为评价化合物对细胞增殖的作用，MTT 分析前，T47D 细胞用化合物(0.1−100 μM)培养 48 小时。
动物实验：动物模型：CCl4-诱发的肝纤维化雄性 BALB/c 小鼠 剂量：~20 毫克/千克 给药处理：口服给药
保存条件：-20℃
注意事项：1、为了您的安全和健康，请穿实验服并戴一次性手套操作。 2、以上信息仅做参考交流之用。

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